EmA

(anti-endomysium antikroppar)

Provtagning, provtagningsmaterial och hantering

Helblodsrör med eller utan gel, kapillärrör för små barn kan användas.EDTA-rör kan användas. Heparin eller citrat kan ej användas
Lämplig provvolym: 5 ml helblod.
Minsta provvolym vid standardutförande:10 µl serum.

Transport

Proven bör förvaras svalt 2-8°C, men kan transporteras i rumstemperatur.

Indikation

Misstanke om celiaki hos vuxna och barn.
Vid diagnostik av celiaki rekommenderas i första hand transglutaminasantikroppar -tTG-IgA.
För barn under 2 år - både tTG-IgA och gliadin

Svar

Svar anges som titer (<10, 10, 25, 100, 400, 1600 eller >1600).
Svar skickas inom en vecka.

Referensintervall

Referensområdet har fastställts till titer <10 efter jämförande analyser med Örebro samt analys av eget biopsiverifierat patientmaterial (37 patienter). Vid jämförelse av tunntarmssnitt med navelsträngssnitt som tidigare använts (och som låg till grund för bestämning av referensområdet) har 27 navelstängspositiva prover analyserats på tunntarmssnitt med fullständig överensstämmelse samt 40 blodgivare (20 män, 20 kvinnor) analyserats med båda substraten med fullständig överensstämmelse.

Metod/Analysprincip

EmA påvisas med indirekt immunfluorescens med primat tunntarmsslemhinna, lever och matstrupe som substrat. (tidigare användes human navelsträng).
Patientserum tillsätts brunnar på objektglas innehållande tunntarmssnitt, lever och matstrupe.
Efter inkubation och tvättning tillsättes FITC-konjugerade antikroppar mot humant IgA.
Efter inkubation och tvättning avläses preparaten i fluorescensmikroskop.
Vid positivt prov spädes patientserum och reanalyseras.
Med tunntarmssnitt, lever och matstrupe som substrat ger endomysieantikroppar karakteristisk fluorescens.
Analysen utföres som en titrering.

Medicinsk bakgrund

Celiaki eller glutenenteropati är en sjukdom med förändrad slemhinna i övre tunntarmen på grund av en immunreaktion mot glutenproteinet, gliadin. Gliadin finns i våra vanligaste sädesslag vete, korn och råg. Däremot saknar havre sjukdomsframkallande peptider.
Antikroppar mot endomysium (EmA) är riktade mot den bindvävsstruktur som omger muskelfiberbuntar. Det är oklart om/ hur dessa autoantikroppar bidrar till sjukdomens uppkomst men de har en mycket stark association till celiaki. I Nature Medicine, juli 1997 (Dieterich et al) visades det att endomysieautoantigenet utgörs av enzymet vävnadstransglutaminas (tTG), varför analys av anti-transglutaminas antikroppar (anti-tTG) kan ersätta analys av EmA.
Liksom anti-tTG har antikroppar mot endomysium av IgA klass hos vuxna och barn en högre specificitet för sjukdomen än gliadinantikroppar (99-100% mot ca 80%).
Hos barn < 2 år är specificiteten hos EmA också hög (ca 100%) men sensitiviteten betydligt lägre (ca 70%). Rekommendation för barn< 2 år kombination av tTG-IgA (EmA) och gliadin-IgA
För att utesluta IgA-brist görs bestämning av total-IgA på alla prover. Hos patienter med IgA-brist analyseras IgG-antikroppar mot tTG, då dessa är riktade mot samma antigen som EmA.

Litteraturreferenser

1. Chorzelski TP , Breutner EH, Sulej J. et al. IgA antiendomysial antibody. A new immunological marker for dermatitis herpetiformis and coeliac disease. Br J Dermatol 1984;111:395-402.
2. Dieterich, W. et al, Identification of tissue transglutaminase as the autoantigen of celiac disease, Nature Medicine 1997; vol.3, nr.7, 797-801.